2型炎症性疾病机制及靶向治疗专家共识(2022)

2型炎症性疾病机制及靶向治疗专家共识(2022)-每周呼吸
2型炎症性疾病机制及靶向治疗专家共识(2022)
此内容为付费资源,请付费后查看
20积分
付费资源
已售 1

免疫应答是免疫系统识别及清除“非己”抗原性异物(外界入侵的病原体、过敏原、异物或自体异常的细胞等)的过程。根据免疫细胞种类及其对抗原性异物的识别特点和效应机制,分为固有免疫应答(又称非特异性/先天性免疫应答)和适应性免疫应答(又称特异性/获得性免疫应答)2类。前者先天即存在,通过模式识别受体或有限多样性抗原识别受体等直接识别“非己”抗原性异物的共有特定模式或表位分子而被激活产生应答,具有发生时相早、反应迅速的特点;后者需通过抗原提呈,经T、B细胞特异性识别后介导相应的免疫应答,再根据应答机制不同,又可分为细胞免疫(T细胞介导)和体液免疫(B细胞介导)。

1.免疫应答的类型:近年来,基于对不同效应T细胞以及固有淋巴样细胞(innate lymphoid cell,ILC)的新认识,可将固有免疫和适应性免疫归纳为3种主要的免疫效应类型,即1、2、3型。其中参与1型免疫应答的细胞主要由T-bet+CD4+1型辅助性T细胞1(Th1)、ILC1、自然杀伤细胞(NK)和CD8+1型细胞毒性T细胞(Tc1)组成,产生并释放干扰素-γ(IFN-γ),进而通过激活单核/巨噬细胞帮助机体抵御微生物;2型免疫应答主要由GATA-3+Th2和2型天然淋巴细胞(ILC2)以及Tc2细胞组成,此类细胞均可产生白细胞介素(IL)-4、IL-5和IL-13等2型细胞因子,这些细胞因子一方面能诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)活化,另一方面也能促使B细胞产生免疫球蛋白E(IgE),生理状态下用以抵御寄生虫感染;3型免疫应答主要由RORγt+Th17细胞和ILC3介导,它们主要通过分泌IL-17和(或)IL-22,募集中性粒细胞并诱导上皮细胞抵御微生物的侵袭,从而防止细胞外细菌和真菌入侵。1型和3型免疫应答过强则可诱导自身免疫性疾病,而过度的2型免疫应答可引起过敏性疾病。

2.2型免疫应答的两条途径:2型免疫应答的特点为启动快,高效性,其刺激源极为广泛,从纳米级的抗原分子至肉眼可见的寄生虫及多种理化因素均可诱发2型免疫应答及其炎症反应,而且包含固有免疫和适应性免疫之间交互应答。一方面,属于经典抗原提呈细胞(APC)之一的树突细胞(DC)可加工、提呈抗原给CD4+初始T细胞并使之活化。CD4+初始T细胞可分化为高表达GATA-3的Th2细胞,继而分泌相关细胞因子以参与免疫应答炎症反应的形成。另一方面,ILC2是启动2型免疫应答的早期效应细胞。其机制为:在过敏原及其他因素刺激机体并破坏机体内稳态时——在传统认知的经典2型免疫应答发生之前,ILC2已经能感知该区域内多种细胞所释放的细胞因子,从而开始分泌2型细胞因子(如IL-5、IL-13等)。由Th2和ILC2细胞所产生并分泌的2型细胞因子,既可以促进Th2细胞的增殖,同时也能辅助体液免疫和固有免疫应答,参与2型炎症反应的形成。

您可以在微信小程序“每周呼吸”内搜索相关指南,点击底部“下载”按钮可直接下载到微信中方便阅读!

指南搜索来源于网络,仅做学习交流用,如果侵犯到您的权益,请联系删除!

© 版权声明
THE END
喜欢就支持一下吧
点赞6 分享
评论 抢沙发

请登录后发表评论

    暂无评论内容